ROLA INFEKCJI WIRUSOWYCH W UJAWNIENIU SIĘ CUKRZYCY
Dodane przez manxm dnia 09 March 2009 07:42
Ostatnio pojawiło się w prasie codziennej (Rzeczpospolita 2009 nr 56 z dnia 7-8 marca) doniesienie o nowych badaniach nad rolą infekcji wirusowych w występowaniu cukrzycy. Oczywiście prawem dziennikarzy jest wychwytywanie różnych ciekawostek, które mogą zainteresować czytelników, ale obowiązkiem specjalistów jest racjonalna weryfikacja tych doniesień.
Badania nad czynnikami uruchamiającymi procesy destrukcji komórek β i prowadzącymi do ujawnienia się cukrzycy maja wieloletnią historię. „Oskarżane” o to były, miedzy innymi, niektóre białka mleka krowiego, niedobory witaminy D, infekcje wirusowe, przyspieszenie wzrastania itd.
Badania nad rolą infekcji wirusowych trwają już także od wielu lat, ale wyniki tych badań ciągle jeszcze nie pozwalają na ostateczną ocenę ich roli.
Aktualnie np. wśród przyczyn rozważane jest spożycie korzeni warzyw. Stosowanie w żywieniu korzeni warzyw, w tym ziemniaków, jest często związane ze spożyciem toksyn produkowanych przez Streptomyces (plecomacrolides). Bakterie te, najprawdopodobniej żyjące w glebie, infekują bulwy prowadząc do choroby ich skórki. Popularnie jest to choroba zwana parchem i rozpowszechniona w rejonach ich uprawy. W badaniach eksperymentalnych na myszach NOD bakterie te odpowiadają za przyspieszenie ujawnienia się cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym u potomstwa, np. po ekspozycji wewnątrzmacicznej.
Wydaje się jednak, że w chwili obecnej nie możemy rozbudzać nadziei osób zagrożonych rozwojem cukrzycy typu 1 (np. osób spokrewnionych z chorymi na cukrzycę typu 1, u których stwierdzono obecność przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom trzustkowym) na szybkie znalezienie sposobu zapobiegania chorobie.
Wyjaśnienie etiologii cukrzycy pozostaje nadal sprawą otwartą i tylko w oparciu o wieloośrodkową, krajową i międzynarodową współpracę z uczestnictwem immunologów, genetyków, epidemiologów i klinicystów z uwzględnieniem tych samych standardów badań można mieć nadzieję, że zakończy się sukcesem.
Pozostaje wierzyć, że trwające aktualnie badania pozwolą na wdrożenie, w niezbyt odległym czasie, tych nowych metod do praktyki klinicznej.
Na zakończenie pragnę przypomnieć mój poprzedni apel do naszych pacjentów, aby starali się w sposób maksymalny wykorzystać obecnie dostępne, sprawdzone metody leczenia cukrzycy. Cukrzyca typu 1 będzie chorobą uleczalną, ale to jeszcze nie teraz. Prawdopodobnie możliwa będzie również, w niektórych przypadkach, pierwotna prewencja ujawnienia się cukrzycy , ale to także „nie teraz”.
Prof. dr hab.med. Ewa Otto-Buczkowska
Wybrane pozycje piśmiennictwa
Dotta F, Censini S, van Halteren AG, Marselli L, Masini M, Dionisi S, Mosca F, Boggi U, Muda AO, Prato SD, Elliott JF, Covacci A, Rappuoli R, Roep BO, Marchetti P.: Coxsackie B4 virus infection of beta cells and natural killer cell insulitis in recent-onset type 1 diabetic patients. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(12):5115-5120.
Foulis AK. Does viral infection initiate autoimmunity in type I diabetes? J Autoimmun. 1990;3 Suppl 1:21-26.
Foulis AK, McGill M, Farquharson MA, Hilton DA.: A search for evidence of viral infection in pancreases of newly diagnosed patients with IDDM. Diabetologia. 1997;40(1):53-61.
Gale E.A.M.: A missing link in the higiene hypothesis? Diabetologia 2002,45, 588–594
Hummel M., Fuchtenbusch M., Schenker M., Ziegler A.G.: No major association of brest-feeding, vaccinations, and childhood viral diseases with early islet autoimmunity in the German BABYDIAB Study. Diabetes Care 2000; 23, 969-974.
Krętowski A.: Perspektywy i realia prewencji cukrzycy typu 1. w Cukrzyca typu 1. E. Otto-Buczkowska (red.), Cornetis Wrocław 2006.
Myers M., Zimmet P.: Halting the accelerating epidemic of type 1 diabetes. Lancet 2008;371,1730-1731.
Richardson SJ, Willcox A, Bone AJ, Foulis AK, Morgan NG.: The prevalence of enteroviral capsid protein vp1 immunostaining in pancreatic islets in human type 1 diabetes. Diabetologia. 2009 Mar 6. [Epub ahead of print]
Wilkin T.J.: The accelerator hypothesis: weight gain as the missing link between type 1 and type 2 diabetes. Diabetologia 2001, 44, 914-922
Willcox A, Richardson SJ, Bone AJ, Foulis AK, Morgan NG.: Analysis of islet inflammation in human type 1 diabetes. Clin Exp Immunol. Clin Exp Immunol. 2009;155(2):173-181.